维生素A对动物脂类代谢的调节作用与机制
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摘要
本文主要综述了维生素A(VA)对动物脂肪生成与代谢的调节作用与机制。研究发现,VA可抑制动物的脂肪生成,动物的脂肪生成过多可能与VA的营养状况有关。低水平的日粮VA促进动物脂肪组织的生成,增加肌内脂肪的形成。反式视黄酸(ATRA)可引起动物体脂肪的减少与循环甘油三酯水平的降低。与补加VA的对照组相比,限饲VA增加了背脂、腿脂和肌内脂肪中的单不饱和脂肪酸含量,降低了饱和脂肪酸含量与n-6/n-3 PUFA。VA是通过促进脂肪细胞的氧化磷酸化和线粒体生物合成,引起脂肪分解代谢加强和能量消耗,从而降低脂肪的生成。研究表明,VA或类VA可促进肝脏内脂肪酸的分解,抑制脂肪的生成,促进解偶联蛋白1的表达,可引起棕色脂肪细胞内脂肪含量的减少和棕色脂肪细胞重量的减少。饲喂VA缺乏的日粮会导致棕色脂肪组织的产热减少,并且随着日粮中VA的补加,产生的热量会增加。VA可通过转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和固醇调节元件结合蛋白-1c调节动物的脂类代谢。ATRA能高效地激活视黄酸受体(RARs),并可与PPARβ/δ结合物具有很高的亲和性,进而增强其转录活性。类VA的X受体(RXRs)则特异性结合9-顺式视黄酸。RAR:RXR异质二聚体通过与视黄酸靶基因启动子上的特定的视黄酸反应元件结合,调节视黄酸靶基因的转录作用和基因的表达。体外研究表明,VA与类VA影响培养液中前体脂肪细胞的脂肪生成,高浓度的ATRA可以抑制前体脂肪细胞的分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积。补加VA可减少动物的体重和脂肪生成,与其影响了脂肪细胞的分泌功能有关。抵抗素、瘦素和视黄醇结合蛋白(RBP)在白色脂肪组织内具有旁分泌作用,能抵抗胰岛素信号,促进脂肪组织内的脂肪生成。动物日粮中补充VA后,抵抗素和瘦素基因的表达及其在血液中的水平都会减少。视黄酸尤其是ATRA可能通过激活AMPKp38MAPK通路影响骨骼肌和其他组织包括肝脏组织的脂肪代谢。总之,VA通过转录因子调控脂肪生成基因与脂肪氧化基因、脂肪细胞的数量与脂肪细胞因子的分泌功能,通过信号通路调节脂肪酸的氧化分解,进而影响脂肪的生成与脂类代谢。然而,关于VA影响脂肪生成与脂类代谢的机制非常复杂,报道结果也不尽一致,需要进一步的研究。
引文