运动协同亚精胺调控自噬与凋亡通路预防衰老性肌萎缩
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- 论文作者：范晶晶
- 年：2016
- 作者机构：武汉体育学院;
- 论文关键词：运动 ; 亚精胺 ; 自噬 ; 凋亡
- 会议召开时间：2016-10-21
- 会议录名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编
- 语种：中文
- 分类号：R87
- 学会代码：ZGTK
- 会议名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康
- 会议地点：中国江苏无锡
- 主办单位：中国体育科学学会运动生理与生物化学分会
- 学会名称：中国体育科学学会
- 页数：2
- 文件大小：97k
- 原文格式：O
- 会议级别：全国
摘要
研究目的:中国人口老龄化的比重正趋于增加,伴随着老年人年龄的增长,骨骼肌质量会逐年下降。细胞自噬与凋亡属于机体内环境稳定的调节过程,作为细胞内重要的蛋白质降解途径,在衰老骨骼肌质量维持中的作用受到越来越多的关注与重视。目前调控衰老骨骼肌内环境和代谢的干预方法有很多,但方式较为单一,运动和药物都具有一定的效果,两者联合干预的研究尚未见报道。本研究目的在于考察运动联用药物对衰老性肌萎缩的防治作用并阐明相应的分子机制,对于提高老年人身体健康有着重要意义。研究方法:通过D-半乳糖注射的方法构建大鼠亚急性衰老肌肉萎缩模型。运动能够激活细胞自噬抑制细胞凋亡,药物亚精胺能够通过抑制组蛋白乙酰化而导致细胞自噬水平上调。因此,在D-半乳糖构建亚急性衰老性肌萎缩模型的同时,我们拟采用6周的游泳运动,结合药物亚精胺,分组别采集腓肠肌肌肉组织并检测肌肉湿重与体重的比值,收集样品进行电镜观察肌纤维、线粒体和自噬小体的状态以及线粒体质量变化。由于自噬与凋亡的关系密不可分,细胞凋亡和细胞自噬在信号通路中常常相互影响和抑制,通过western blot对运动联用药物干预衰老性肌萎缩过程中自噬和凋亡相关基因和蛋白的变化进行系统分析,能够更精确地评估机体的代谢状态。研究结果:本研究结果显示对比青年对照组(Con),老年D-半乳糖组(D)大鼠腓肠肌己表现出肌萎缩症状(p<0.001);6周运动协同药物(DES)干预后,衰老大鼠腓肠肌湿重比显著上升(p<0.05),各单一干预组(DE,DS)衰老大鼠肌肉湿重比虽有上升,但未见显著性差异。随衰老进程大鼠腓肠肌的抗氧化能力有所下调,自噬功能下降,凋亡过度激活。通过6周游泳运动以及亚精胺给药,衰老大鼠骨骼肌的抗氧化防御体系上升,氧化损伤下降,肌纤维排列紧密,自噬泡增加,线粒体形态有所改善。Western结果表明,运动协同亚精胺有促进肌肉细胞自噬和抑制过度凋亡的趋势。研究结论:D-半乳糖构建的亚急性衰老大鼠可作为研究衰老性肌萎缩的动物模型。随着衰老的进程大鼠骨骼肌肌肉湿重比下降,氧化损伤增加,自噬呈下降趋势,凋亡过度激活。6周游泳运动协同亚精胺给药干预后,老年组肌肉湿重比显著提高,抗氧化能力增加,骨骼肌自噬通路被激活,凋亡通路被抑制。本研究为运动协同药物减少衰老性肌肉萎缩发生和发展的分子机制提供了新的理论和实验依据,为老年人科学运动健身提供了相应的指导。
引文