谷氨酸通过TLR4、NOD和mTOR信号通路对LPS诱导的断奶仔猪肠道损伤的调控作用

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• 论文作者：王秀英 ; 吴欢听 ; 朱惠玲 ; 刘玉兰
• 年：2016
• 作者机构：武汉轻工大学动物营养与饲料科学湖北省重点实验室;
• 论文关键词：谷氨酸 ; 仔猪 ; 肠道 ; TLR4 ; NOD ; mTOR
• 会议召开时间：2016-10-21
• 会议录名称：中国畜牧兽医学会动物营养学分会第十二次动物营养学术研讨会论文集
• 语种：中文
• 分类号：S828.5
• 学会代码：ZGXJ
• 会议名称：中国畜牧兽医学会动物营养学分会第十二次动物营养学术研讨会
• 会议地点：中国湖北武汉
• 主办单位：中国畜牧兽医学会动物营养学分会
• 学会名称：中国畜牧兽医学会
• 页数：1
• 文件大小：45k
• 原文格式：O
• 会议级别：全国

摘要

本试验旨在研究谷氨酸(Glu)对脂多糖(LPS)诱导的仔猪肠道损伤的保护作用,并从哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚域受体(NOD)信号通路的角度探讨其作用机制。选择24头断奶仔猪[杜×长×大,平均体重(7.02±0.21)kg],分为4个处理组:1)对照组;2)LPS组;3)LPS+1.0%Glu组;4)LPS+2.0%Glu组。试验期为28天。在正式试验第28天,2、3、4组猪注射100μg/kg BW LPS,对照组注射等量的生理盐水,4 h后屠宰,取肠道样品待测。结果表明:1)Glu提高了空肠和回肠绒毛高度/隐窝深度、RNA/DNA、蛋白质/DNA与及claudin-1蛋白表达量,也提高了回肠乳糖酶、麦芽糖酶和蔗糖酶活性,降低了空肠隐窝深度。2)Glu也降低了空肠TLR4、骨髓分化因子88(MyD88)、白介素受体相关激酶1、肿瘤坏死因子受体相关因子6、NOD1、NOD2、受体互作蛋白激酶2、核因子-κB、Erbb2相互作用蛋白、矢车菊苷β1和回肠MyD88、NOD1、细胞因子信号传导抑制因子1的mRNA表达量,提高了空肠Toll反应蛋白(Tollip)和回肠白细胞分化抗原14、Tollip的mRNA表达量。3)此外,Glu提高了空肠磷酸化mTOR(p-mTOR)/总mTOR(t-mTOR)和回肠p-mTOR/t-mTOR、总真核起始因子4E结合蛋白1(t-4EBP1)蛋白表达量、磷酸化4EBPl(p-4EBP1)蛋白表达量。这些结果表明:Glu可通过激活mTOR信号通路,抑制TLR4和NOD信号通路,促进蛋白质合成,降低肠道炎性细胞因子的产生,从而缓解了LPS诱导的肠道损伤。

引文