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miR-155参与缺氧诱导的乳腺癌化疗耐药
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摘要
目的:探讨miR-155在缺氧诱导的乳腺癌化疗耐药中的作用方法:以0μM、50μM、100μM、150μM、200μM不同浓度Co Cl2处理4T1细胞,建立缺氧模型。实时定量PCR检测缺氧条件下miR-155的表达与耐药基因BCRP的表达。通过慢病毒载体转染使miR-155过表达或miR-155 inhibitor敲低miR-155表达,通过caspase 3/9分光光度法及细胞周期探讨miR-155在缺氧环境下乳腺癌化疗耐药中的作用。结果:随缺氧程度的增加,miR-155及BCRP基因表达增加,过表达miR-155抑制阿霉素诱导的4T1细胞的凋亡,而抑制缺氧条件下miR-155的表达,可促进阿霉素诱导的细胞周期阻滞,并有利于4T1细胞凋亡。结论:随乳腺癌缺氧程度加重,miR-155表达逐渐增加,抑制miR-155表达,可增加乳腺癌化疗敏感性;miR-155表达增加,诱导乳腺癌化疗耐药。
引文

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