四周低氧训练对营养肥胖型大鼠腓肠肌自噬相关因子影响的研究
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摘要
研究目的:本实验通过高脂饮食诱导建立营养肥胖大鼠模型,并对其进行低氧运动干预,探讨低氧训练对肥胖大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子P62、LC3、Becline-1表达的影响,为研究低氧运动诱导自噬发生的具体机理机制提供实验依据。研究方法:采取8周高脂饮食诱导SD大鼠,建模成功后,选取50只肥胖大鼠随机分为5组,零对照组(C)、低氧训练1周组(E1)、低氧训练2周组(E2)、低氧训练3周组(E3)、低氧训练4周组(E4),低氧暴露模拟13.6%氧浓度(相当于海拔3500米高度),运用跑台进行耐力训练,坡度为0,速度为20m/min,持续运动1h/d、5d/w,分别训练1周、2周、3周、4周。末次训练结束24h后处死并采样,Real-Time PCR、westent blot技术检测大鼠骨骼肌自噬相关因子P62、LC3、Becline-1基因以及蛋白表达情况。所有实验数据均使用SPSS 19.0软件进行统计学分析,以P<0.05表示具有显著差异,以P<0.01表示具有极显著差异。研究结果:1)6周高脂饮食即可成功构建高脂饮食模型,诱导大鼠Lee's指数、体重、附睾脂肪显著增加(P<0.05)。2)Westent blot结果显示,与对照组相比前三周Becline1蛋白表达量有所下降,且E3组显著下降(P<0.05),但E4组表达量增加,与E2组相比水平呈极显著升高(P<0.01)。与对照组相比P62蛋白表达量均有所增加,且E3组显著增加(P<0.05)。3)RT-PCR结果提示,与对照组相比LC3与P62基因表达量均显著增加(P<0.05)。研究结论:1)低氧运动可以显著降低肥胖大鼠的体重,促进脂代谢,减少脂肪堆积对机体造成的危害。2)在环境改变的初期,自噬水平有所下降,但随着训练时间的延长,自噬水平逐渐所增加,是对环境适应的结果。3)低氧运动能显著增加骨骼肌的自噬相关因子基因与蛋白的表达,提高骨骼肌自噬水平,维持内环境的相对稳定。
引文