Fatias de hipocampo, em fluido cerebrospinal artificial (CSFA) com glicose e privação de oxigênio, foram usadas como um modelo in vitro de hipóxia cerebral. O pico de população ortodrômica (PPO) e o potencial de lesão hipóxica (PLH) foram registrados nas regiões CA1 e CA3. A concentração de neurotransmissores de aminoácidos na solução de perfusão das fatias de hipocampo foi medida.
O tratamento com isoflurano retardou a eliminação do PPO e melhorou a recuperação do PPO; diminuiu a frequência do PLH, retardou o início do PLH e aumentou a duração do PLH. O tratamento com isoflurano também diminuiu a liberação de neurotransmissores de aminoácidos induzida pela hipóxia, como aspartato, glutamato e glicina, mas os níveis de ácido γ‐aminobutírico (GABA) estavam elevados. Estudos morfológicos mostram que o tratamento de edema com isoflurano atenuou o edema de neurônios piramidais na região CA1. Também reduziu a apoptose, como mostrado pela expressão reduzida da caspase‐3 e genes PARP.
Isoflurano mostrou um efeito neuroprotetor na lesão neuronal no hipocampo induzida por hipóxia através da supressão de apoptose.